Reed(1997年)根据收集的数百例卵巢癌文献资料,提出了人卵巢癌的分子发病模式。

   该模式提示在下游的基因突变时,发病过程中的步骤可以跳跃,如交界性肿瘤下游的基因突变时,可能咣过交界性肿瘤,这可以解系数文献中关于交界性肿瘤在卵巢癌生物学中的重要地位。该过程的启动及恶性程度的增加非常重要的变化是核苷酸切除修复(NER)基因(ERCC1,XPA,ERCC3,ERCC5,ERCC6等)的缺陷。NER缺陷可以允许新的基因组必变并未经修复地进行,参与进一步的基因组破坏。NER异常可以由遗传因素、环

    人卵巢癌的分子发病模式图

因素、药物作用,或它们的联合作用所致,从而加速基因组的改变和推动该过程的进展。每种卵巢癌既有其独特的基因组变化,也有一些菜同性的变化,如DNA修复的NER途径的变化是所有卵巢的临床耐药性有关。p53抑癌基因在介导卵巢癌细胞对化疗药物的耐药性中起重要作用,而p21wal/cip1是p53诱发细胞周期停顿和凋亡的 要媒介。进一步研究卵巢癌中DNA修复的变化及其与信号转导之间的相互作用,将对治疗性干预提出可能的指导措施。